Exercice — Dysfonctionnements du système immunitaire (6 points), dans l'esprit des sessions de contrôle 2025 et 2026 et de la session principale 2016
Partie A — Allergie (2 points)
Chez une personne allergique au pollen d'une graminée, le premier contact avec l'allergène A de ce pollen ne provoque aucun symptôme. Le document 1 représente les étapes de cette première phase.
1. Nommez les cellules X, Y et Z.
2. Expliquez, à partir du document 1, pourquoi cette première phase est appelée phase de sensibilisation.
3. Au printemps suivant, dès qu'elle respire le même pollen, la personne éternue, a le nez qui coule et les yeux qui larmoient. Représentez, par un schéma commenté, le mécanisme qui aboutit à ces manifestations.
Partie B — Déficit immunitaire (4 points)
On étudie des souris S₂ qui présentent toutes le même dysfonctionnement immunitaire ; les souris S₁ sont normales. Toutes sont de la même lignée.
Expérience 1 — On injecte un microbe M, qui se multiplie à l'intérieur des cellules, à une souris S₁ et à une souris S₂, puis on suit le taux plasmatique d'anticorps anti-M et le nombre de lymphocytes T cytotoxiques (LTc) anti-M (document 2).
4. Comparez les résultats obtenus chez les deux souris afin de préciser le type de dysfonctionnement immunitaire des souris S₂.
Expérience 2 — On dénombre les lymphocytes dans le sang de souris S₁ et S₂ non infectées ; puis on réalise trois cultures de 24 heures, en présence du microbe M, associant des macrophages et des LT4 d'origines différentes, et on dose l'interleukine 2 (IL2) dans le milieu (document 3).
| Lymphocytes (× 10³ par mm³ de sang) | S₁ | S₂ |
|---|---|---|
| LB | 3,2 | 3,1 |
| LT4 | 1,6 | 1,5 |
| LT8 | 0,8 | 0,8 |
| Culture | Macrophages de | LT4 de | IL2 dans le milieu (UA) |
|---|---|---|---|
| 1 | S₁ | S₁ | 850 |
| 2 | S₁ | S₂ | 0 |
| 3 | S₂ | S₁ | 830 |
Document 3 — lymphocytes du sang et cultures de macrophages et de LT4.
5. Exploitez le document 3 afin de localiser le défaut responsable du dysfonctionnement des souris S₂.
Expérience 3 — Dix jours après l'injection de M, on dénombre les LB et les LT8 dans la rate d'une souris S₁, d'une souris S₂ et d'une souris S₂ qui a reçu en plus de l'IL2 du 2e au 6e jour (document 4).
6. Comparez les résultats du document 4, puis expliquez le mécanisme à l'origine du dysfonctionnement immunitaire des souris S₂.
7. Les souris S₂ succombent à des infections par des microbes habituellement sans danger. Comparez leur situation à celle d'une personne atteinte du SIDA.
Voir la correction commentéeAprès avoir posé votre démarche
Barème indicatif (non officiel) : A — 1) 0,75 pt ; 2) 0,5 pt ; 3) 0,75 pt. B — 4) 1 pt ; 5) 1 pt ; 6) 1,25 pt ; 7) 0,75 pt.
1. X : lymphocyte B spécifique de l'allergène A ; Y : plasmocyte sécréteur d'IgE ; Z : mastocyte.
2. Idée : « sensibiliser », c'est préparer une cellule à réagir, sans qu'elle réagisse encore. Au premier contact, l'allergène A est reconnu par les LB spécifiques (X), qui se multiplient et se différencient en plasmocytes (Y) ; ceux-ci sécrètent des anticorps d'une classe particulière, les IgE anti-A, qui se fixent par leur partie constante sur les récepteurs membranaires des mastocytes (Z) des muqueuses. Les mastocytes portent désormais des IgE anti-A : ils sont sensibilisés. Ils ne libèrent encore rien, d'où l'absence de symptômes ; l'organisme est prêt à réagir vite à un nouveau contact.
3. Idée : le deuxième contact ne fabrique pas de nouvelles IgE : il utilise celles qui attendent déjà sur les mastocytes.
- ① l'allergène A se fixe à la fois sur deux IgE anti-A voisines, portées par la membrane d'un mastocyte sensibilisé (pontage des IgE) ;
- ② ce pontage déclenche la dégranulation : les granules du mastocyte libèrent leur contenu par exocytose, notamment l'histamine ;
- ③ l'histamine agit sur ses cellules cibles : vasodilatation et perméabilité accrue des capillaires (rougeur, gonflement des muqueuses), sécrétion de mucus et de larmes (nez qui coule, larmoiement), stimulation des terminaisons nerveuses de la muqueuse nasale (éternuements) et, dans les bronches, contraction des muscles lisses. Ces effets apparaissent en quelques minutes.
4. Idée : comparer chaque paramètre au témoin S₁ avant de nommer le déficit. D'après le document 2, chez S₁, les anticorps anti-M apparaissent après ≈ 4 jours et atteignent ≈ 62 UA au 12e jour ; les LTc anti-M augmentent à partir du 4e jour jusqu'à ≈ 540 UA vers le 9e–10e jour, puis diminuent : la souris normale développe une RIMH et une RIMC contre M. Chez S₂, le taux d'anticorps ne dépasse pas ≈ 4 UA et les LTc restent presque nuls. Les souris S₂ sont incapables de développer la réponse humorale comme la réponse cellulaire : c'est un déficit immunitaire combiné.
5. Idée : un défaut se localise en écartant d'abord ce qui est normal. Les souris S₂ ont autant de LB (3,1 contre 3,2 × 10³ par mm³), de LT4 (1,5 contre 1,6) et de LT8 (0,8) que S₁ : le déficit n'est pas un manque de lymphocytes. Culture 1 (macrophages et LT4 de S₁) : 850 UA d'IL2. Culture 2 (macrophages de S₁, LT4 de S₂) : pas d'IL2 — les LT4 de S₂ ne sécrètent pas d'IL2, même face à des macrophages normaux. Culture 3 (macrophages de S₂, LT4 de S₁) : 830 UA — les macrophages de S₂ présentent normalement l'antigène. Le défaut est donc localisé dans les LT4 de S₂, présents mais incapables de sécréter l'interleukine 2.
6. D'après le document 4, S₁ compte ≈ 1 150 UA de LB et ≈ 1 050 UA de LT8 ; S₂ seulement ≈ 140 et ≈ 120 UA, soit 8 à 9 fois moins ; S₂ ayant reçu de l'IL2 en compte ≈ 900 et ≈ 860 UA, environ 80 % des valeurs normales. Les LB et les LT8 de S₂ sont capables de se multiplier : il ne leur manque que l'IL2.
Idée : suivre la chaîne normale, puis montrer où elle casse. Normalement, le macrophage présente les peptides de M associés au CMH II aux LT4 et au CMH I aux LT8, et les LB reconnaissent M directement ; les LT4 activés sécrètent l'IL2, qui déclenche la multiplication (amplification clonale) puis la différenciation des LB sélectionnés en plasmocytes et des LT8 sélectionnés en LTc. Chez S₂, les LB et les LT8 reconnaissent M et sont sélectionnés, mais, faute d'IL2, ils ne se multiplient pas et ne se différencient pas : ni plasmocytes ni LTc, donc ni anticorps ni cytolyse — c'est le déficit combiné. L'IL2 injectée remplace celle que les LT4 ne produisent pas et rétablit l'amplification clonale.
7. Dans les deux cas, la coopération assurée par les LT4 fait défaut : les réponses humorale et cellulaire s'effondrent, et des microbes habituellement inoffensifs provoquent des infections opportunistes. La différence tient à la cause : chez les souris S₂, les LT4 sont présents mais ne sécrètent pas d'IL2, et une injection d'IL2 corrige le déficit ; chez la personne atteinte du SIDA, le VIH, qui se fixe sur le récepteur CD4, infecte les LT4 et s'y multiplie, si bien que leur nombre diminue progressivement jusqu'à l'effondrement du système immunitaire (déficit immunitaire acquis).