NE-INeurophysiologie

Réflexe myotatique au format bac : tensions des antagonistes, latences et nombre de synapses, nature des synapses, circuits Ia et innervation réciproque

Idée directrice

Le réflexe myotatique du bac ne s'étudie pas par des sections de racines mais par des mesures : tensions de deux muscles antagonistes, latences des réponses de leurs motoneurones, signe des potentiels postsynaptiques. La trajectoire : lire dans les tensions que l'étirement de M1 active α1 et inhibe α2 ; compter les synapses en cherchant combien de délais synaptiques entiers contient chaque latence ; déduire la nature de chaque synapse du signe du potentiel ; prévoir par symétrie ; dessiner deux circuits (monosynaptique excitateur, disynaptique avec interneurone inhibiteur) ; conclure par l'innervation réciproque. Pour les Sciences expérimentales, ce scénario remplace l'entrée par les racines rachidiennes de NE-C, qu'aucune épreuve ne pose.

Ce qui aide à reconnaître la démarche

« on suit simultanément la variation de la tension de ce muscle et celle de son antagoniste » ; « déterminer le nombre de synapses … sachant que le délai synaptique est de … » ; « représentez les enregistrements attendus … à la suite d'un étirement efficace du muscle M₂ » ; « représentez les circuits nerveux reliant les fibres sensitives Ia₁ et Ia₂ aux motoneurones » ; « expliquer la coordination de l'activité des muscles extenseur et fléchisseur »

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Tension qui augmente : motoneurone plus actif ; tension qui descend sous le tonus : motoneurone inhibé.
Nombre de synapses = nombre de délais synaptiques entiers dans la latence, la conduction durant moins d'un délai ; un écart de latences égal à un délai signale un interneurone.
PPSE : synapse excitatrice ; PPSI : synapse inhibitrice ; un interneurone qui transmet a forcément reçu une synapse excitatrice.
Nombre minimal de potentiels d'action afférents : plus petit n tel que n × amplitude du PPSE ≥ 20 mV.
Étirement de l'antagoniste : échanger Ia1 et Ia2, α1 et α2, et les deux latences.

Les pièges à vérifier dans ta démarche

Écrire que l'interneurone inhibiteur inhibe le muscle : il inhibe le motoneurone α2, dans la moelle.
Conclure à deux synapses vers α1 parce que 0,9 ms dépasse un délai synaptique : la conduction occupe le reste.
Dire que la synapse Ia1–interneurone est inhibitrice : elle est excitatrice, c'est la synapse suivante qui inhibe.
Représenter un PPSI en O4 après l'étirement de M2 : les rôles des deux motoneurones s'échangent.
Confondre le relâchement de M2, baisse du tonus, avec une paralysie.

Sujet principal

Exercice — Réflexe myotatique (6 points), dans l'esprit des sessions principales 2017, 2022 et 2025 (Sciences expérimentales)

1 questionFigure fournieCorrigé masqué

On se propose de déterminer les circuits nerveux qui assurent la coordination de l'activité de deux muscles antagonistes de la jambe : M1, extenseur, et M2, fléchisseur. On utilise le dispositif du document 1.

Expérience 1. On applique sur le muscle M1 un étirement efficace et on enregistre simultanément la tension de M1 et celle de M2 (document 2).

1) Analysez les résultats de l'expérience 1 afin de dégager l'effet de l'étirement de M1 sur l'activité de chacun des motoneurones α1 et α2. (1 pt)

Expérience 2. On porte sur la fibre Ia1 une stimulation électrique efficace unique et on enregistre en O1, O3 et O4 (document 3). Le temps est compté à partir du début du potentiel d'action enregistré en O1, à l'entrée de la fibre dans la moelle. Le potentiel de repos des motoneurones vaut −70 mV et leur seuil −50 mV.

2) Exploitez le document 3 afin de : (2 pts)

a- identifier les enregistrements obtenus en O1, O3 et O4 ;

b- déterminer le nombre de synapses situées entre la fibre Ia1 et chacun des motoneurones α1 et α2, sachant que le délai synaptique est de 0,6 ms et que la durée de conduction dans la moelle, identique pour les deux voies, est inférieure à un délai synaptique ;

c- préciser la nature de chacune de ces synapses.

3) Au cours de l'étirement de M1, la fibre Ia1 est parcourue par un train de potentiels d'action rapprochés. Expliquez, en exploitant le document 3, pourquoi le motoneurone α1 émet alors des potentiels d'action, et précisez le nombre minimal de potentiels d'action afférents rapprochés nécessaire. (1 pt)

4) Représentez les enregistrements attendus en O1, O2, O3 et O4 à la suite d'un étirement efficace du muscle M2 uniquement. (0,75 pt)

5) Représentez les circuits nerveux reliant les fibres Ia1 et Ia2 aux motoneurones α1 et α2. (0,75 pt)

6) En intégrant les informations précédentes, expliquez la coordination de l'activité des muscles M1 et M2 à la suite de l'étirement de M1. (0,5 pt)

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1. Idée : un muscle ne se contracte que si son motoneurone lui envoie des potentiels d'action ; la tension renseigne donc sur l'activité du motoneurone. D'après le document 2, avant 0,1 s les tensions sont constantes : 12 UA pour M1, 8 UA pour M2 (tonus musculaire). Dès l'étirement de M1, sa tension augmente jusqu'à 34 UA à 0,2 s, puis revient à 12 UA vers 0,32 s : M1 se contracte. Au même moment, la tension de M2 diminue jusqu'à 3 UA puis revient à 8 UA : M2 se relâche. D'où : l'étirement de M1 active le motoneurone α1 et inhibe simultanément le motoneurone α2.

2.a O1 : variation brève de −70 à +30 mV (100 mV) : potentiel d'action sur la fibre Ia1. O3 : après 0,9 ms, dépolarisation locale jusqu'à −62 mV (8 mV), sans potentiel d'action : PPSE. O4 : après 1,5 ms, hyperpolarisation jusqu'à −75 mV (5 mV) : PPSI.

2.b Idée : une latence comprend la conduction et 0,6 ms par synapse traversée ; la conduction durant moins d'un délai, le nombre de synapses est le nombre de délais entiers contenus dans la latence. Vers α1 : 0,6 ≤ 0,9 < 1,2 ms, un seul délai : $\boxed{1\ \text{synapse}}$ (liaison monosynaptique, 0,3 ms de conduction). Vers α2 : 1,2 ≤ 1,5 < 1,8 ms, deux délais : $\boxed{2\ \text{synapses}}$ . L'écart 1,5 − 0,9 = 0,6 ms vaut exactement un délai synaptique : un interneurone est intercalé entre Ia1 et α2.

2.c Synapse Ia1–α1 : excitatrice (PPSE en O3). Synapse Ia1–interneurone : excitatrice, car l'interneurone doit émettre des potentiels d'action pour agir sur α2. Synapse interneurone–α2 : inhibitrice (PPSI en O4) ; c'est un interneurone inhibiteur.

3. Idée : un PPSE isolé est infraliminaire ; seule la sommation temporelle de PPSE rapprochés atteint le seuil. Un potentiel d'action afférent amène α1 à −62 mV, sous le seuil. Au cours de l'étirement, les PPSE rapprochés s'additionnent : deux donnent 16 mV (−54 mV), encore insuffisant ; trois donnent 24 mV (−46 mV) : le seuil est dépassé et un potentiel d'action naît au cône axonique de α1, puis se propage jusqu'à M1. Nombre minimal : $\boxed{3}$ potentiels d'action afférents rapprochés.

4. Idée : le montage est symétrique ; on échange les rôles des deux voies et leurs latences.

O1 : potentiel de repos (−70 mV), le fuseau de M1 n'étant pas étiré.
O2 : train de potentiels d'action (−70 → +30 mV) débutant juste après l'étirement de M2.
O3 (α1) : après 1,5 ms (deux synapses), hyperpolarisation : PPSI, aucun potentiel d'action.
O4 (α2) : après 0,9 ms (une synapse), dépolarisation : PPSE ; leur sommation fait naître des potentiels d'action.

Sur chaque tracé : axes gradués (d.d.p. en mV, temps en ms), potentiel de repos, instant de l'étirement et latence.

5. Chaque fibre Ia fait une synapse excitatrice directe sur le motoneurone de son propre muscle, et une synapse excitatrice sur un interneurone inhibiteur qui inhibe le motoneurone du muscle antagoniste.

6. L'étirement de M1 excite son fuseau neuromusculaire, d'où un train de potentiels d'action dans Ia1. Par la voie monosynaptique, les PPSE sommés font naître des potentiels d'action dans α1, qui libère de l'acétylcholine au niveau des plaques motrices : M1 se contracte. Par la voie disynaptique, l'interneurone inhibiteur produit des PPSI dans α2, qui cesse d'émettre : M2 se relâche. C'est l'innervation réciproque : le muscle étiré se contracte sans que son antagoniste s'y oppose.

Changer d’énoncé, garder le raisonnement

Choisis un seul transfert après le sujet principal. Qu’est-ce qui change ? Quel résultat ou quelle méthode peux-tu réutiliser ? Les autres exercices restent disponibles pour une prochaine séance.

Variantes rencontrées : tensions des deux antagonistes, latences avec délai synaptique donné, enregistrements attendus après étirement de l'antagoniste et circuits Ia à représenter (principale 2025, Sciences expérimentales) ; nature des synapses (N–N1), (N–I) et (I–N2), neurotransmetteurs injectés à deux doses, substances radioactives et choline marquée à la jonction neuromusculaire (principale 2022) ; codage de l'étirement par le fuseau neuromusculaire, concentrations en Na⁺ et K⁺ dans les corps cellulaires de α1 et α2, toxines de la jonction neuromusculaire (principale 2017).

Exercices d'entraînement — une nuance à la fois

1 Drill NE-I.1 — Latences avec conduction périphérique : ne comparer que les délais centraux

Entraînement 01 / 04

Drill NE-I.1 — Latences avec conduction périphérique : ne comparer que les délais centraux

7 questionsCorrigé masqué

Chez un animal, on étudie le réflexe myotatique du muscle extenseur E de la patte, dont l'antagoniste est le fléchisseur F. On porte une stimulation électrique efficace unique sur la fibre sensitive Ia issue du fuseau neuromusculaire de E, en un point St situé à 36 mm de l'entrée de la fibre dans la moelle. On enregistre :

en Oa, sur l'axone du motoneurone α_E de E, à 30 mm de sa sortie de la moelle : un potentiel d'action qui débute 1,9 ms après la stimulation ;
en Ob, dans le corps cellulaire du motoneurone α_F de F : une hyperpolarisation qui débute 2,2 ms après la stimulation.

Données : vitesse de conduction 90 m/s dans la fibre Ia et 60 m/s dans l'axone de α_E ; durée de conduction dans la substance grise 0,2 ms pour chaque voie ; délai synaptique 0,8 ms. On néglige le temps de montée des potentiels postsynaptiques.

Un élève compare directement les deux durées mesurées (1,9 ms et 2,2 ms) et conclut que les deux voies comportent le même nombre de synapses. Expliquez pourquoi cette comparaison n'est pas valable.
Calculez la durée de conduction dans la fibre Ia, puis dans l'axone de α_E.
Déterminez le nombre de synapses entre la fibre Ia et chacun des motoneurones α_E et α_F.
Nommez l'enregistrement obtenu en Ob et déduisez la nature des synapses de la voie Ia → α_F.
Expliquez pourquoi aucun potentiel d'action ne parcourt l'axone de α_F au cours de ce réflexe.

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1. Idée : on ne compare que des durées mesurées entre des points équivalents. La durée de 1,9 ms est mesurée sur l'axone moteur, à 30 mm de la moelle : elle contient la conduction motrice, absente des 2,2 ms mesurées dans un corps cellulaire. L'écart brut de 0,3 ms, inférieur à un délai synaptique, ne renseigne donc pas sur le nombre de synapses.

2. Avec $t = d/v$ : fibre Ia, 0,036 m / 90 m/s = $\boxed{0{,}4\ \text{ms}}$ ; axone de α_E, 0,030 m / 60 m/s = $\boxed{0{,}5\ \text{ms}}$ .

3. Voie α_E : 1,9 − 0,4 − 0,2 − 0,5 = 0,8 ms, soit un délai synaptique : 1 synapse. Voie α_F : 2,2 − 0,4 − 0,2 = 1,6 ms, soit deux délais : 2 synapses, donc un interneurone intercalé.

4. Une hyperpolarisation du motoneurone est un PPSI. La synapse Ia–interneurone est excitatrice, puisque l'interneurone doit émettre des potentiels d'action ; la synapse interneurone–α_F est inhibitrice : c'est un interneurone inhibiteur.

5. Le PPSI éloigne la membrane de α_F du seuil : aucun potentiel d'action ne naît au cône axonique. Le PPSI lui-même, local et à décrément, ne se propage pas le long de l'axone, qui reste au potentiel de repos : F se relâche pendant que E se contracte.

2 Drill NE-I.2 — Six oscilloscopes et l'étirement de l'antagoniste : compléter le tableau par symétrie

Entraînement 02 / 04

Drill NE-I.2 — Six oscilloscopes et l'étirement de l'antagoniste : compléter le tableau par symétrie

4 questionsCorrigé masqué

Deux muscles antagonistes du bras, A (fléchisseur) et B (extenseur), possèdent chacun un fuseau neuromusculaire. La fibre sensitive Ia_A part du fuseau de A, la fibre Ia_B de celui de B. Dans la moelle, on repère deux interneurones I_A et I_B et les motoneurones α_A (vers A) et α_B (vers B). Six oscilloscopes sont placés : O1 sur Ia_A, O2 sur Ia_B, O3 sur l'axone de I_A, O4 sur l'axone de I_B, O5 dans le corps cellulaire de α_A, O6 dans celui de α_B.

On étire efficacement le muscle A seul. Les latences sont comptées à partir de l'arrivée du premier potentiel d'action afférent dans la moelle ; le délai synaptique vaut 0,6 ms et la conduction dans la moelle dure moins d'un délai. Chaque latence du tableau repère le début de la réponse enregistrée.

Oscilloscope	O1	O2	O3	O4	O5	O6
Enregistrement	train de PA	−70 mV	PA après 0,9 ms	−70 mV	PPSE puis PA après 0,9 ms	hyperpolarisation après 1,5 ms

Exploitez ces résultats afin de préciser, pour la voie Ia_A → α_A et pour la voie Ia_A → α_B, le nombre de synapses et leur nature.
Identifiez l'interneurone qui relie Ia_A à α_B. Justifiez à partir de O3 et O4.
Reproduisez et complétez un tableau identique donnant les enregistrements attendus en O1 à O6 (nature et latence) à la suite d'un étirement efficace du muscle B seul.
On étire A après avoir détruit sélectivement l'interneurone I_A. Prévoyez les enregistrements en O5 et O6 et la conséquence sur le muscle B.

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1. Voie Ia_A → α_A : 0,9 ms contient un seul délai de 0,6 ms : 1 synapse, excitatrice (PPSE, puis potentiels d'action par sommation). Voie Ia_A → α_B : 1,5 ms contient deux délais : 2 synapses ; le potentiel final est une hyperpolarisation (PPSI) : la première synapse est excitatrice, la seconde inhibitrice.

2. Seul I_A émet des potentiels d'action (O3), 0,9 ms après l'arrivée du message : il est activé par Ia_A après une synapse, tandis que I_B reste au repos (O4). Son action sur α_B, une synapse plus tard, explique le PPSI à 1,5 ms : I_A est l'interneurone inhibiteur de la voie Ia_A → α_B.

3. Idée : le montage est symétrique ; on échange A et B, donc O1 et O2, O3 et O4, O5 et O6.

Oscilloscope	O1	O2	O3	O4	O5	O6
Enregistrement attendu	−70 mV	train de PA	−70 mV	PA après 0,9 ms	hyperpolarisation (PPSI) après 1,5 ms	PPSE puis PA après 0,9 ms

4. La voie directe est intacte : O5 enregistre toujours un PPSE puis des potentiels d'action, et A se contracte. Sans I_A, α_B ne reçoit plus de PPSI : O6 reste à −70 mV. α_B conserve son activité tonique : B garde son tonus et s'oppose à la contraction de A, $\boxed{\text{la coordination est perturbée}}$ .

3 Drill NE-I.3 — Ions Na⁺ et Cl⁻ dans les corps cellulaires de α1 et α2 : du neurotransmetteur à la coordination

Entraînement 03 / 04

Drill NE-I.3 — Ions Na⁺ et Cl⁻ dans les corps cellulaires de α1 et α2 : du neurotransmetteur à la coordination

5 questionsCorrigé masqué

Dans le circuit du réflexe myotatique d'un muscle extenseur, la fibre sensitive Ia forme la synapse S1 (fente F1) avec le motoneurone α1 de l'extenseur, et un interneurone forme la synapse S2 (fente F2) avec le motoneurone α2 du fléchisseur antagoniste. On mesure les concentrations intracellulaires en ions Na⁺, K⁺ et Cl⁻ dans les corps cellulaires de α1 et α2, avant puis après l'injection de l'un de deux neurotransmetteurs X ou Y dans F1 ou dans F2 (en unités arbitraires, UA).

Ion	avant injection (α1 et α2)	α1, X dans F1	α1, Y dans F1	α2, X dans F2	α2, Y dans F2
Na⁺	12	27	12	12	12
K⁺	140	140	140	140	140
Cl⁻	8	8	8	8	20

Analysez les résultats afin d'expliquer le mécanisme à l'origine de la modification de la concentration ionique dans α1 et dans α2.
Dégagez la conséquence de chaque modification sur le potentiel de la membrane postsynaptique ; nommez le potentiel obtenu.
Précisez la nature des synapses S1 et S2 et dégagez une propriété des neurotransmetteurs.
Expliquez pourquoi une entrée d'ions Cl⁻ éloigne α2 du seuil de naissance d'un potentiel d'action.
Utilisez ces résultats pour expliquer la coordination des deux muscles lors de l'étirement de l'extenseur.

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1. Idée : une concentration intracellulaire qui augmente traduit une entrée de l'ion par des canaux que le neurotransmetteur a ouverts. X injecté dans F1 fait passer le Na⁺ de α1 de 12 à 27 UA (+15 UA) sans modifier K⁺ ni Cl⁻ ; Y y est sans effet. X se fixe sur des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique de α1 et ouvre des canaux chimio-dépendants à Na⁺ : entrée de Na⁺ selon son gradient. Y injecté dans F2 fait passer le Cl⁻ de α2 de 8 à 20 UA (+12 UA) ; X y est sans effet : Y ouvre des canaux chimio-dépendants à Cl⁻ de α2, d'où une entrée de Cl⁻.

2. L'entrée de charges positives (Na⁺) dépolarise α1 : PPSE. L'entrée de charges négatives (Cl⁻) hyperpolarise α2 : PPSI.

3. S1 est excitatrice (neurotransmetteur X), S2 est inhibitrice (neurotransmetteur Y). Chaque neurotransmetteur n'agit que là où se trouvent ses récepteurs : spécificité neurotransmetteur–récepteur.

4. L'intérieur de α2 devient plus négatif : la membrane s'écarte de −50 mV, et un PPSE survenant en même temps devrait être plus ample pour atteindre le seuil ; la naissance d'un potentiel d'action est empêchée.

5. L'étirement de l'extenseur fait naître un train de potentiels d'action dans Ia. En F1, X libéré provoque des entrées de Na⁺ : les PPSE sommés font naître des potentiels d'action dans α1 et l'extenseur se contracte. L'interneurone excité par Ia libère Y en F2 : les entrées de Cl⁻ produisent des PPSI, α2 reste silencieux et le fléchisseur se relâche (innervation réciproque).

4 Drill NE-I.4 — Au bout de l'arc réflexe : localiser l'interruption à la jonction neuromusculaire

Entraînement 04 / 04

Drill NE-I.4 — Au bout de l'arc réflexe : localiser l'interruption à la jonction neuromusculaire

4 questionsCorrigé masqué

On étudie la fin du circuit du réflexe myotatique : la jonction neuromusculaire entre l'axone du motoneurone α1 et une fibre du muscle extenseur M1. Trois oscilloscopes sont placés : Oα dans le corps cellulaire de α1, Oax sur l'axone de α1 près de la jonction, Om dans la fibre musculaire. On dose aussi l'acétylcholine (ACh) dans la fente.

Exp.	Condition	Oα	Oax	ACh dans la fente	Om	Muscle
1	étirement efficace de M1 (témoin)	train de PA	train de PA	présente	PA musculaires	contraction
2	substance A radioactive dans la fente, sans étirement	repos	repos	absente	PA musculaires	contraction
3	substance B radioactive dans la fente, puis étirement	train de PA	train de PA	présente	repos	pas de contraction

Dans les expériences 2 et 3, la radioactivité est retrouvée sur la membrane postsynaptique de la fibre musculaire.

Montrez, à partir de l'expérience 1, que la jonction neuromusculaire est une synapse chimique excitatrice.
Exploitez l'expérience 2 pour expliquer le mode d'action de la substance A.
Exploitez l'expérience 3 : localisez le niveau où le circuit réflexe est interrompu, puis expliquez le mode d'action de la substance B.
Prévoyez le résultat d'une stimulation électrique directe de la fibre musculaire en présence de B, et dites ce que ce résultat permettrait de vérifier.

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1. Dans l'expérience 1, le message arrive sous forme de potentiels d'action par l'axone, l'ACh apparaît dans la fente, puis des potentiels d'action naissent dans la fibre : le message électrique devient chimique puis de nouveau électrique, c'est une synapse chimique ; la réponse postsynaptique conduit à des potentiels d'action et à la contraction : elle est excitatrice.

2. Sans aucun message nerveux (Oα et Oax au repos, pas d'ACh), A déclenche à lui seul des potentiels d'action musculaires et la contraction, et il se fixe sur la membrane postsynaptique : A se fixe sur les récepteurs de l'ACh et les active comme elle ; c'est un agoniste de l'ACh.

3. Idée : suivre le message d'oscilloscope en oscilloscope et repérer le premier qui reste au repos. Oα et Oax enregistrent des trains de potentiels d'action et l'ACh est libérée : tout fonctionne jusqu'à l'élément présynaptique. Om reste au repos : l'interruption se situe au niveau de la membrane postsynaptique. B s'y fixe sans déclencher de réponse et empêche l'action de l'ACh : il occupe les récepteurs de l'ACh sans les activer (antagoniste).

4. La fibre stimulée directement devrait produire des potentiels d'action et se contracter : son excitabilité et sa contractilité sont intactes. Ce résultat vérifierait que B agit sur la transmission, au niveau des récepteurs, et non sur la fibre musculaire elle-même.

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Drill NE-I.2 — Six oscilloscopes et l'étirement de l'antagoniste : compléter le tableau par symétrie

Drill NE-I.3 — Ions Na⁺ et Cl⁻ dans les corps cellulaires de α1 et α2 : du neurotransmetteur à la coordination

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