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Fahmio
Fahmio
Bac Tunisie
Sciences de la vie et de la terre/NE-L
NE-LNeurophysiologie

Grand problème de neurophysiologie (Sciences exp.) : du fuseau neuromusculaire à la contraction — codage, nature des synapses, toxines de la jonction neuromusculaire, schéma

Idée directrice

Le problème long de neurophysiologie des Sciences expérimentales suit le message nerveux d'un bout à l'autre du réflexe myotatique : naissance dans le fuseau neuromusculaire (potentiel de récepteur graduable, potentiels d'action codés en fréquence), passage des synapses de la moelle (neurotransmetteur excitateur sur α1, inhibiteur sur α2 par l'interneurone), puis jonction neuromusculaire jusqu'à la contraction. La trajectoire : tirer de chaque série d'expériences une propriété ou une nature, retrouver le niveau d'action de chaque toxine, puis tout intégrer dans une explication schématisée.

Ce qui aide à reconnaître la démarche

« dégagez l'effet de chaque toxine sur la transmission neuromusculaire sachant que chacune de ces toxines agit sur un niveau bien déterminé de la synapse » ; « expliquez le mécanisme à l'origine de la modification de la concentration en ions Na⁺ ou K⁺ » ; « expliquer la coordination de l'activité des muscles extenseur et fléchisseur » ; « la relation entre la dose du neurotransmetteur injectée et l'amplitude de la réponse obtenue » ; « expliquez, schéma à l'appui, le mécanisme de la transmission neuromusculaire »

Besoin d’un point de départ ? Voir la méthode
  • Lire un tableau de mesures ligne par ligne : chaque ligne donne une propriété (graduable, tout ou rien, codage en fréquence).
  • Ion qui entre ou sort après injection d'un neurotransmetteur : Na⁺ entrant → PPSE, synapse excitatrice ; K⁺ sortant ou Cl⁻ entrant → PPSI, synapse inhibitrice.
  • Coordination : une voie directe excitatrice vers le motoneurone du muscle étiré, une voie par interneurone inhibiteur vers celui de l'antagoniste.
  • Toxines : repérer le premier maillon manquant de la chaîne PA → Ca²⁺ → exocytose → fixation → réponse ; ce qui disparaît après lui en est la conséquence.
  • Schéma : numéroter les étapes dans l'ordre, placer chaque toxine à son niveau, aller jusqu'au PA musculaire et à la contraction quand la question le demande.
Les pièges à vérifier dans ta démarche
  • Dire que le potentiel de récepteur obéit à la loi du tout ou rien : c'est le potentiel d'action qui y obéit.
  • Déduire la nature d'un neurotransmetteur d'une injection sans effet : l'absence d'effet traduit l'absence de récepteurs, pas une nature.
  • Écrire que l'interneurone inhibe le muscle fléchisseur : il inhibe le motoneurone α2, dans la moelle.
  • Attribuer à T1 le blocage de l'exocytose : l'ACh manque parce que le Ca²⁺ n'entre pas.
  • Arrêter l'explication à la libération d'ACh alors que la question va jusqu'à la contraction.
Sujet principal

Exercice — Neurophysiologie (7 points), dans l'esprit des sessions principales 2017 et 2022 et de la session de contrôle 2021 (Sciences expérimentales)

1 questionFigure fournieCorrigé masqué

On se propose d'étudier le trajet du message nerveux dans le réflexe myotatique, de sa naissance dans le fuseau neuromusculaire jusqu'à la contraction du muscle. On utilise le circuit représenté par le document 1.

Partie A — naissance du message et synapses de la moelle

Expérience 1. On exerce sur le fuseau neuromusculaire (FNM) du muscle E des étirements d'intensités croissantes E1 à E4. On mesure l'amplitude du potentiel de récepteur en O1, ainsi que l'amplitude et la fréquence des potentiels d'action en O2 (document 2). Le potentiel de repos vaut −70 mV et le seuil de la fibre sensitive −50 mV.

ÉtirementE1E2E3E4
Potentiel de récepteur en O1 (mV)12243648
Amplitude des PA en O2 (mV)aucun PA100100100
Fréquence des PA en O2 (PA/s)0154065

Document 2 — réponses du fuseau neuromusculaire et de la fibre sensitive.

1) Analysez le document 2 en vue de dégager une propriété du potentiel de récepteur, une propriété du potentiel d'action et le mode de codage du message nerveux sensitif ; précisez le rôle du fuseau neuromusculaire. (1 pt)

Expérience 2. Après un étirement E3 du muscle E, la tension de E passe de 10 à 26 UA tandis que celle du fléchisseur F passe de 7 à 2 UA. On enregistre en O3 un train de potentiels d'action et en O4 une hyperpolarisation de −70 à −76 mV.

Expérience 3. On mesure les concentrations intracellulaires des ions Na⁺ et K⁺ dans les corps cellulaires de α1 et de α2, avant puis après l'injection d'un neurotransmetteur X ou Y dans la fente F1 ou dans la fente F2 (document 3, en unités arbitraires).

Ion (UA)α1 et α2 avant injectionα1, X dans F1α1, Y dans F1α2, X dans F2α2, Y dans F2
Na⁺1024101010
K⁺145145145145118

Document 3 — concentrations intracellulaires des ions dans les motoneurones.

2) Exploitez le document 3 pour : a- expliquer l'origine des variations des concentrations ioniques ; b- en déduire l'effet de X sur α1 et de Y sur α2 ; c- préciser la nature des synapses S1 et S2. (1,5 pt)

3) En intégrant les résultats des expériences 1 à 3, expliquez la coordination de l'activité des muscles E et F à la suite de l'étirement E3 du muscle E. (1 pt)

Partie B — la jonction neuromusculaire (zone A)

On isole la zone A dans un liquide physiologique contenant des ions Ca²⁺ radioactifs. On porte une stimulation efficace sur l'axone de α1 et on enregistre en O5, sur l'axone près de sa terminaison, et en O6, dans la fibre musculaire (potentiel de repos −85 mV). On recherche la radioactivité dans l'élément présynaptique, on dose l'acétylcholine (ACh) dans la fente et on observe la fibre. Trois toxines T1, T2 et T3 agissent chacune sur un niveau déterminé de la synapse (document 4).

Exp.ConditionO5Ca²⁺ radioactif dans l'élément présynaptiqueACh dans la fente (UA)O6Fibre
4stimulation seulePAprésent80PA musculaire (−85 → +30 mV)secousse
5T1 ajoutée au liquidePAabsent0−85 mVaucune secousse
6T2 déposée dans la fentePAprésent80−85 mVaucune secousse
7T3 injectée dans l'élément présynaptiquePAprésent0−85 mVaucune secousse

Document 4 — effets des toxines T1, T2 et T3 sur la transmission dans la zone A.

4) Exploitez le document 4 pour dégager l'effet de chacune des toxines T1, T2 et T3, ainsi que le rôle des ions Ca²⁺ dans la transmission neuromusculaire. (1,5 pt)

5) À partir des informations précédentes et de vos connaissances, expliquez, schéma à l'appui, le mécanisme de la transmission neuromusculaire, depuis l'arrivée du message nerveux dans la terminaison de α1 jusqu'à la contraction de la fibre musculaire. (2 pts)

Voir la correction commentéeAprès avoir posé votre démarche

1. Idée : chaque ligne du tableau donne une propriété ; ne pas confondre l'amplitude du potentiel de récepteur, qui varie, et celle du PA, qui ne varie pas. D'après le document 2, l'amplitude du potentiel de récepteur augmente proportionnellement à l'intensité de l'étirement (12, 24, 36 puis 48 mV) : le potentiel de récepteur est graduable. Pour E1, une dépolarisation de 12 mV ne suffit pas à atteindre le seuil, situé 20 mV au-dessus du repos : aucun PA. De E2 à E4, les PA ont une amplitude constante de 100 mV : ils obéissent à la loi du tout ou rien. Leur fréquence augmente avec l'étirement (15, 40 puis 65 PA/s) : le message nerveux sensitif est codé en fréquence de potentiels d'action. Le FNM est donc un récepteur sensoriel de l'étirement : il transforme une stimulation mécanique en potentiel de récepteur, puis en message nerveux.

2.a Idée : un ion qui entre ou qui sort signale l'ouverture de canaux chimiodépendants commandés par le neurotransmetteur. D'après le document 3, X injecté dans F1 fait passer le Na⁺ de α1 de 10 à 24 UA (+14 UA) sans modifier le K⁺ ; Y injecté dans F2 fait passer le K⁺ de α2 de 145 à 118 UA (−27 UA) sans modifier le Na⁺ ; Y dans F1 et X dans F2 sont sans effet. X se fixe sur des récepteurs spécifiques de la membrane de α1 qui commandent des canaux chimiodépendants à Na⁺ : entrée de Na⁺. Y se fixe sur des récepteurs spécifiques de α2 qui commandent des canaux chimiodépendants à K⁺ : sortie de K⁺. L'absence d'effet de Y sur α1 et de X sur α2 montre que chaque motoneurone ne porte que les récepteurs d'un seul de ces neurotransmetteurs.

2.b L'entrée de Na⁺ dépolarise α1 : X produit un PPSE. La sortie de K⁺ hyperpolarise α2 : Y produit un PPSI, ce que confirme l'hyperpolarisation de −70 à −76 mV enregistrée en O4 dans l'expérience 2.

2.c S1 est une synapse excitatrice (neurotransmetteur X, libéré par la fibre sensitive) ; S2 est une synapse inhibitrice (neurotransmetteur Y, libéré par l'interneurone I).

3. Idée : suivre les deux voies issues de la même fibre sensitive. L'étirement E3 fait naître dans la fibre sensitive un train de PA de 40 PA/s. Par la voie directe, chaque PA libère X dans F1 : les PPSE se somment sur α1, qui émet un train de PA (O3) ; le muscle E se contracte (10 → 26 UA). Par l'autre voie, la fibre sensitive excite l'interneurone I, qui libère Y dans F2 : α2 est hyperpolarisé (−76 mV en O4) et n'émet plus de PA ; le fléchisseur F se relâche (7 → 2 UA). La contraction du muscle étiré et le relâchement simultané de son antagoniste constituent l'innervation réciproque, qui rend le réflexe efficace.

4. Idée : suivre la chaîne PA → Ca²⁺ → ACh → réponse et repérer le premier maillon manquant. D'après le document 4, l'expérience 4 montre la chaîne complète : PA en O5, entrée de Ca²⁺, 80 UA d'ACh dans la fente, PA musculaire en O6 et secousse. Dans les trois autres expériences, le PA arrive toujours en O5 : aucune toxine n'agit sur la conduction le long de l'axone.

  • T1 : pas d'entrée de Ca²⁺, pas d'ACh, pas de réponse : T1 bloque les canaux Ca²⁺ voltage-dépendants de la membrane présynaptique.
  • T3 : le Ca²⁺ entre, mais aucune ACh n'est libérée : T3 bloque l'exocytose des vésicules d'ACh.
  • T2 : le Ca²⁺ entre et l'ACh est libérée normalement (80 UA), mais la fibre reste à −85 mV : T2 occupe les récepteurs de l'ACh de la membrane postsynaptique sans les activer.

Rôle du Ca²⁺ (expériences 4, 5 et 7) : sans entrée de Ca²⁺ (T1), l'ACh n'est pas libérée ; l'entrée de Ca²⁺ dans l'élément présynaptique est donc indispensable au déclenchement de l'exocytose de l'ACh, mais elle ne suffit pas quand l'exocytose elle-même est bloquée (T3).

5. Idée : un schéma fonctionnel numéroté, avec les sites d'action des toxines, puis la suite des événements jusqu'à la contraction.

  1. Le PA de α1 arrive dans la terminaison axonique.
  2. Il ouvre les canaux Ca²⁺ voltage-dépendants : les ions Ca²⁺ entrent dans l'élément présynaptique (étape bloquée par T1).
  3. Le Ca²⁺ déclenche l'exocytose des vésicules : l'ACh est libérée dans la fente (étape bloquée par T3).
  4. L'ACh diffuse et se fixe sur ses récepteurs spécifiques de la membrane de la fibre musculaire (étape empêchée par T2) ; les canaux chimiodépendants s'ouvrent et les ions Na⁺ entrent.
  5. La dépolarisation (potentiel de plaque motrice) atteint le seuil : un PA musculaire naît et se propage le long de la fibre ; il provoque la libération d'ions Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique, qui permet le glissement des filaments d'actine entre les filaments de myosine : la fibre se contracte.
  6. L'ACh est hydrolysée par l'acétylcholinestérase et la choline est recaptée par la terminaison, ce qui met fin à la transmission.

Changer d’énoncé, garder le raisonnement

Choisis un seul transfert après le sujet principal. Qu’est-ce qui change ? Quel résultat ou quelle méthode peux-tu réutiliser ? Les autres exercices restent disponibles pour une prochaine séance.

Variantes rencontrées : étirements E1–E4, concentrations de Na⁺ et de K⁺ dans α1 et α2, toxine botulique, conotoxine et curare à la jonction neuromusculaire, schéma de la transmission (principale 2017, Sciences expérimentales) ; nature des synapses (N–N1), (N–I) et (I–N2), deux doses de neurotransmetteurs, substances A et B radioactives, choline radioactive (principale 2022) ; synapses excitatrice et inhibitrice puis neurotoxines T1–T3, ions Ca²⁺ radioactifs et dosage du GABA (contrôle 2021) ; propagation, toxine botulique suivie par fluorescence, calcium et contraction (contrôle 2023) ; plaque motrice, substances X et Y (principale 2020).

Exercices d'entraînement — une nuance à la fois

1 Drill NE-L.1 — Deux neurotransmetteurs injectés à deux doses : nature, relation dose–amplitude et réponse au réflexe
Entraînement 01 / 03

Drill NE-L.1 — Deux neurotransmetteurs injectés à deux doses : nature, relation dose–amplitude et réponse au réflexe

4 questionsCorrigé masqué

Dans la moelle épinière, la fibre sensitive issue du fuseau neuromusculaire d'un muscle extenseur forme la synapse S1 (fente F1) avec le motoneurone α1 de ce muscle ; un interneurone, excité par cette même fibre sensitive, forme la synapse S2 (fente F2) avec le motoneurone α2 du fléchisseur antagoniste. Deux oscilloscopes enregistrent la d.d.p. des corps cellulaires de α1 (O1) et de α2 (O2) ; potentiel de repos −70 mV, seuil −50 mV.

On injecte un neurotransmetteur Nt1, puis un neurotransmetteur Nt2, dans F1 ou dans F2, à deux doses D1 et D2 = 3 D1. Le tableau donne la valeur extrême de la d.d.p. enregistrée.

Injectiondans F1 : enregistrement en O1dans F2 : enregistrement en O2
Nt1, dose D1−63 mV−70 mV
Nt1, dose D2potentiel d'action−70 mV
Nt2, dose D1−70 mV−73 mV
Nt2, dose D2−70 mV−79 mV
  1. Comparez les résultats pour dégager la nature de chacun des neurotransmetteurs Nt1 et Nt2.
  2. Dégagez la relation entre la dose injectée et l'amplitude de la réponse obtenue ; expliquez l'apparition d'un potentiel d'action en O1 avec la dose D2 de Nt1.
  3. Expliquez pourquoi Nt1 est sans effet dans F2 et Nt2 sans effet dans F1.
  4. Lors d'un étirement efficace du muscle extenseur, la fibre sensitive est parcourue par un train de potentiels d'action rapprochés. En utilisant les résultats précédents, expliquez pourquoi α1 émet alors des potentiels d'action, alors qu'un seul potentiel d'action sensitif n'en déclenche pas, et prévoyez l'état de α2.
Voir la correction commentéeAprès avoir posé votre démarche

1. D'après le tableau, Nt1 injecté dans F1 dépolarise α1 (−63 mV pour D1, soit 7 mV) : Nt1 produit un PPSE, c'est un neurotransmetteur excitateur. Nt2 injecté dans F2 hyperpolarise α2 (−73 mV pour D1, soit 3 mV) : Nt2 produit un PPSI, c'est un neurotransmetteur inhibiteur.

2. Idée : un potentiel postsynaptique est graduable ; il suffit de comparer les amplitudes obtenues pour D1 et pour D2 = 3 D1. Pour Nt2, le PPSI passe de 3 mV (D1) à 9 mV (D2) : son amplitude est proportionnelle à la dose. Pour Nt1, la dose D1 donne un PPSE de 7 mV ; si l'amplitude est, comme pour Nt2, proportionnelle à la dose, la dose triple produit une dépolarisation d'environ 21 mV, supérieure aux 20 mV qui séparent le repos du seuil :

3×7=21 mV⩾20 mV3\times 7=21\text{ mV}\geqslant 20\text{ mV}

le seuil est atteint et un potentiel d'action naît en O1. L'amplitude du potentiel postsynaptique augmente avec la quantité de neurotransmetteur qui se fixe sur les récepteurs.

3. Un neurotransmetteur n'agit que sur une membrane postsynaptique qui porte ses récepteurs spécifiques : α1 ne porte pas de récepteurs à Nt2, et α2 n'en porte pas à Nt1.

4. Idée : un PA sensitif libère une petite quantité de Nt1 ; des PA rapprochés en libèrent davantage en peu de temps. Un seul PA sensitif libère dans F1 une quantité de Nt1 qui ne produit qu'un PPSE infraliminaire, comme la dose D1. Un train de PA rapprochés libère Nt1 à chaque PA : les PPSE se somment (sommation temporelle), la dépolarisation de α1 atteint le seuil et α1 émet des PA ; le muscle extenseur se contracte. Dans le même temps, la fibre sensitive excite l'interneurone, qui libère Nt2 dans F2 : α2 est hyperpolarisé, n'émet pas de PA, et le fléchisseur se relâche.

2 Drill NE-L.2 — Deux toxines P et Q sur le circuit du réflexe myotatique : quelle synapse, quel niveau ?
Entraînement 02 / 03

Drill NE-L.2 — Deux toxines P et Q sur le circuit du réflexe myotatique : quelle synapse, quel niveau ?

4 questionsCorrigé masqué

Chez un animal, on étudie le réflexe myotatique d'un muscle extenseur E, dont l'antagoniste est le fléchisseur F. Dans la moelle, la fibre sensitive issue du fuseau neuromusculaire de E forme une synapse avec le motoneurone α1 de E (neurotransmetteur Nt1) et une synapse avec un interneurone I, qui forme à son tour une synapse avec le motoneurone α2 de F (neurotransmetteur Nt2). On enregistre la d.d.p. des corps cellulaires de α1 (O1) et de α2 (O2), potentiel de repos −70 mV, ainsi que la tension des deux muscles.

Expérience 1. On étire efficacement E sans toxine, puis après avoir injecté dans la moelle l'une de deux toxines P ou Q. Chaque toxine agit sur un seul niveau d'une seule synapse.

ConditionO1 (α1)O2 (α2)Tension de E (UA)Tension de F (UA)
sans toxinetrain de PA−76 mV10 → 267 → 2
toxine P−70 mV−76 mV10 → 107 → 2
toxine Qtrain de PA−70 mV10 → 267 → 7

Expérience 2. En présence de P, on injecte Nt1 dans la fente de la synapse fibre sensitive–α1 : α1 reste à −70 mV. P radioactive est retrouvée sur la membrane postsynaptique de α1.

Expérience 3. En présence de Q, on injecte Nt2 dans la fente de la synapse I–α2 : α2 s'hyperpolarise jusqu'à −76 mV. Après un étirement de E en présence de Q et d'ions Ca²⁺ radioactifs, la radioactivité est retrouvée dans la terminaison de I, mais on ne détecte pas de Nt2 dans la fente.

  1. Analysez l'expérience 1 : précisez, pour chaque toxine, la synapse dont la transmission est supprimée et la conséquence sur l'activité de chaque muscle.
  2. Proposez trois hypothèses sur le niveau d'action de la toxine Q.
  3. Exploitez les expériences 2 et 3 pour préciser le mode d'action de P et celui de Q.
  4. Expliquez pourquoi, en présence de Q, le mouvement d'extension provoqué par le réflexe est moins efficace.
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1. Idée : un motoneurone silencieux laisse son muscle au tonus ; un motoneurone inhibé laisse son muscle se relâcher. Sans toxine, l'étirement de E excite α1 (train de PA, la tension de E passe de 10 à 26 UA) et inhibe α2 (PPSI à −76 mV, la tension de F passe de 7 à 2 UA) : c'est l'innervation réciproque. Avec P, α1 reste au repos et E ne se contracte plus, alors que α2 est toujours inhibé et F se relâche : la fibre sensitive conduit donc toujours le message, et P supprime la transmission à la synapse excitatrice fibre sensitive–α1. Avec Q, α1 fonctionne et E se contracte, mais α2 n'est plus hyperpolarisé et F garde son tonus (7 UA) : Q supprime la transmission à la synapse inhibitrice I–α2.

2. H1 : Q bloque les canaux Ca²⁺ voltage-dépendants de la terminaison de I ; H2 : Q bloque l'exocytose de Nt2 ; H3 : Q occupe les récepteurs de Nt2 sur la membrane de α2.

3. Idée : injecter le neurotransmetteur court-circuite l'élément présynaptique ; le calcium radioactif et le dosage testent les étapes présynaptiques. P : Nt1 injecté directement dans la fente reste sans effet sur α1, et P se fixe sur la membrane postsynaptique de α1 : P occupe les récepteurs de Nt1. Q : Nt2 injecté produit un PPSI normal (−76 mV), les récepteurs de α2 fonctionnent et H3 est rejetée ; le Ca²⁺ entre dans la terminaison de I (H1 rejetée) mais Nt2 n'est pas libéré : Q bloque l'exocytose de Nt2 (H2 retenue).

4. Avec Q, α2 n'est plus inhibé : le fléchisseur F reste à son tonus (7 UA) au lieu de se relâcher. L'extenseur se contracte alors contre la résistance de son antagoniste et le mouvement d'extension est moins ample : l'innervation réciproque est supprimée.

3 Drill NE-L.3 — Toxine botulique à la jonction neuromusculaire : acétylcholine fluorescente, stimulation directe et calcium de la fibre
Entraînement 03 / 03

Drill NE-L.3 — Toxine botulique à la jonction neuromusculaire : acétylcholine fluorescente, stimulation directe et calcium de la fibre

4 questionsCorrigé masqué

On isole une fibre nerveuse motrice et la fibre musculaire qu'elle innerve, dans un liquide physiologique. L'acétylcholine (ACh) des vésicules synaptiques est marquée par un colorant fluorescent. On mesure la fluorescence dans le bouton synaptique et sur la membrane postsynaptique avant puis après une stimulation efficace de la fibre nerveuse, sans toxine (condition 1) ou en présence de toxine botulique (condition 2). La fluorescence est exprimée en pourcentage de celle du bouton avant stimulation.

Fluorescence (%)avant stimulationaprès stimulation, condition 1après stimulation, condition 2
bouton synaptique10040100
membrane postsynaptique0600

Dans la condition 1, la fibre musculaire répond par un potentiel d'action et se contracte ; dans la condition 2, elle reste à −85 mV et ne se contracte pas. Toujours en présence de la toxine, une stimulation électrique portée directement sur la fibre musculaire déclenche un potentiel d'action musculaire et une contraction.

Enfin, des ions Ca²⁺ radioactifs sont d'abord accumulés dans le réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire au repos. Après une stimulation efficace de la fibre nerveuse, la radioactivité est retrouvée entre les filaments d'actine et de myosine dans la condition 1 ; elle reste dans le réticulum dans la condition 2.

  1. Analysez les mesures de fluorescence en vue de dégager l'effet de la toxine botulique.
  2. Montrez que la toxine botulique n'agit ni sur l'excitabilité ni sur la contractilité de la fibre musculaire.
  3. Exploitez la localisation du calcium radioactif pour préciser le rôle des ions Ca²⁺ dans la fibre musculaire.
  4. Expliquez l'enchaînement des événements qui va de la stimulation de la fibre nerveuse à la contraction dans la condition 1, et situez l'étape bloquée par la toxine botulique.
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1. Idée : la fluorescence suit l'ACh : d'où elle part, où elle arrive. D'après le tableau, dans la condition 1 la fluorescence du bouton passe de 100 à 40 % tandis que celle de la membrane postsynaptique passe de 0 à 60 % : 60 % de l'ACh stockée a quitté le bouton et s'est fixée sur la membrane postsynaptique (100 = 40 + 60). Dans la condition 2, toute la fluorescence reste dans le bouton : l'ACh n'est pas libérée. La toxine botulique bloque l'exocytose des vésicules d'ACh.

2. Stimulée directement en présence de toxine, la fibre musculaire produit un PA (elle reste excitable) et se contracte (elle reste contractile). L'absence de réponse à la stimulation du nerf vient donc uniquement de la jonction neuromusculaire.

3. Au repos, le Ca²⁺ est stocké dans le réticulum sarcoplasmique. Après stimulation efficace (condition 1), il est libéré dans le cytoplasme, entre les filaments d'actine et de myosine, et la fibre se contracte ; sans PA musculaire (condition 2), il reste dans le réticulum et la fibre ne se contracte pas. Le Ca²⁺ libéré par le réticulum est indispensable au déclenchement de la contraction : il permet la fixation des têtes de myosine sur l'actine et le glissement des filaments.

4. PA dans la fibre nerveuse → arrivée dans le bouton, entrée de Ca²⁺ par les canaux voltage-dépendants → exocytose de l'ACh (étape bloquée par la toxine botulique) → fixation de l'ACh sur ses récepteurs, entrée de Na⁺ → potentiel de plaque motrice puis PA musculaire propagé → libération du Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique → glissement des filaments d'actine entre les filaments de myosine → contraction.

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