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Fahmio
Fahmio
Bac Tunisie
Sciences de la vie et de la terre/RE-I
RE-IReproduction

Diagnostic de l'axe gonadotrope : retard pubertaire, test à la GnRH, hormone radioactive, traitement et schéma fonctionnel

Idée directrice

Un retard pubertaire ou une stérilité se localise étage par étage de l'axe hypothalamus → hypophyse → gonade. Les dosages comparés au témoin orientent : une hormone gonadique basse avec des gonadostimulines élevées désigne la gonade, car le rétrocontrôle négatif est levé ; une hormone gonadique basse avec des gonadostimulines basses désigne l'hypothalamus ou l'hypophyse. Le test discriminant tranche : si la GnRH injectée de façon pulsatile relance LH et FSH, l'hypophyse fonctionne et le défaut est hypothalamique ; si une hormone radioactive ne se fixe pas sur ses cellules cibles, ce sont les récepteurs qui manquent. Le traitement apporte l'hormone qui manque juste en aval du niveau défaillant.

Ce qui aide à reconnaître la démarche

« proposez deux hypothèses sur l'origine des troubles » ; « Exploitez les résultats des tests … afin de préciser la cause du retard pubertaire » ; « Proposez un traitement hormonal permettant de corriger le retard pubertaire » ; « représentez par un schéma fonctionnel les relations hormonales »

Besoin d’un point de départ ? Voir la méthode
  • Toujours comparer au témoin, hormone par hormone, en citant les valeurs.
  • Gonadique basse + gonadostimulines élevées → gonade (rétrocontrôle négatif levé) ; tout bas → hypothalamus ou hypophyse.
  • Test à la GnRH : relance de LH et FSH → hypothalamus ; pas de relance → hypophyse (ou récepteurs à la GnRH).
  • Hormone radioactive : fixation saturable = récepteurs présents ; pas de fixation = récepteurs absents ; fixation sans sécrétion = défaut en aval des récepteurs.
  • Traitement : l'hormone située juste après le niveau défaillant ; schéma limité aux informations des documents, avec le point de rupture marqué.
Les pièges à vérifier dans ta démarche

Conclure « défaut hypophysaire » devant une LH élevée (c'est l'inverse : l'hypophyse travaille trop, faute de rétrocontrôle) ; proposer de la FSH à une patiente sans récepteurs à la FSH ; oublier que la GnRH doit être pulsatile ; lire le test à la GnRH sans le comparer à la période avant injection ; ajouter au schéma des hormones (inhibine, progestérone) dont les documents ne parlent pas.

Sujet principal

Exercice — Reproduction humaine (6 points), dans l'esprit des sessions de contrôle 2015–2025

6 questionsFigure fournieCorrigé masqué

Deux jeunes filles X et Y, âgées de 17 ans, consultent pour une aménorrhée primaire : aucune menstruation n'est encore apparue et les caractères sexuels secondaires sont peu développés (seins atrophiés, pilosité axillaire absente). On cherche à préciser l'origine de ce retard pubertaire et à proposer un traitement adapté.

Document 1 — dosages plasmatiques (moyennes sur un mois ; pour la fille pubère témoin, valeurs de début de phase folliculaire du cycle).

LH (mUI/mL)FSH (mUI/mL)Œstradiol (pg/mL)
Fille X0,60,98
Fille Y32489
Fille pubère témoin5650

Test 1 — Chez la fille X, on dose la LH et la FSH toutes les 10 minutes pendant 12 heures. À partir de la 6ᵉ heure, une pompe portable lui injecte une faible dose de GnRH toutes les 90 minutes (administration pulsatile). Les résultats sont présentés dans le document 2.

Test 2 — Une biopsie ovarienne montre que les ovaires de la fille Y renferment de nombreux follicules primordiaux et primaires, mais aucun follicule cavitaire. Des cellules folliculaires prélevées lors de cette biopsie chez la fille Y, et chez une femme fertile, sont cultivées en présence de doses croissantes de FSH radioactive. On mesure la radioactivité fixée à la surface des cellules (document 3).

  1. Comparez les résultats de chaque fille (document 1) à ceux de la témoin. Dégagez l'information commune aux deux filles concernant l'activité de leurs ovaires.
  2. En faisant appel à vos connaissances sur les relations entre hypothalamus, hypophyse et ovaires :
    1. proposez deux hypothèses sur le niveau défaillant chez la fille X ;
    2. expliquez les taux de LH et de FSH de la fille Y, puis proposez une hypothèse sur l'origine de son trouble.
  3. Exploitez le document 2 (test 1) afin de préciser la cause du retard pubertaire de la fille X.
  4. Exploitez les données du test 2 afin de préciser la cause du retard pubertaire de la fille Y.
  5. Proposez un traitement hormonal adapté à chaque fille. Justifiez le mode d'administration choisi pour X et précisez, pour Y, ce que le traitement corrige et ce qu'il ne corrige pas.
  6. En vous limitant aux informations tirées des documents, représentez par un schéma fonctionnel les relations entre l'hypothalamus, l'hypophyse, l'ovaire et l'utérus chez la fille Y, en y faisant apparaître l'origine de son aménorrhée.
Voir la correction commentéeAprès avoir posé votre démarche

1. Idée : comparer chaque valeur au témoin, puis relier l'œstradiol à l'activité des follicules. Chez les deux filles, l'œstradiol (8 et 9 pg/mL) est environ 6 fois plus faible que chez la témoin (50 pg/mL). Or l'œstradiol est sécrété par les follicules ovariens en croissance : les ovaires de X et de Y ne sécrètent presque pas d'œstradiol, ce qui explique le non-développement des caractères sexuels secondaires et de l'endomètre (pas de règles). Les gonadostimulines, elles, s'opposent : chez X, LH (0,6) et FSH (0,9) sont très inférieures aux valeurs témoins (5 et 6) ; chez Y, elles sont très supérieures (32 et 48, soit environ 6 et 8 fois plus).

2.a Chez X, tout est bas : l'ovaire n'est pas stimulé. Hypothèse 1 : l'hypothalamus ne sécrète pas (ou pas assez) de GnRH. Hypothèse 2 : l'hypophyse antérieure ne sécrète pas LH et FSH (cellules gonadotropes déficientes ou insensibles à la GnRH).

2.b Idée : une gonadostimuline élevée avec une hormone ovarienne basse signe la levée du rétrocontrôle négatif. Chez Y, l'œstradiol très faible n'exerce plus de rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire : la GnRH, puis la LH et la FSH, sont sécrétées en excès. L'axe hypothalamo-hypophysaire de Y fonctionne donc. Hypothèse : l'ovaire ne répond pas aux gonadostimulines (absence de follicules, ou cellules folliculaires dépourvues de récepteurs à la FSH).

3. Idée : si la GnRH apportée relance l'hypophyse, c'est la GnRH qui manquait. Pendant les 6 premières heures, LH (≈ 0,6 mUI/mL) et FSH (≈ 0,9 mUI/mL) restent basses et constantes, sans pulsatilité. Après chaque injection de GnRH apparaît un pic de LH, d'amplitude croissante (≈ 4 puis ≈ 7 mUI/mL, du niveau de la témoin) ; la FSH augmente plus lentement, jusqu'à ≈ 3 mUI/mL. L'hypophyse de X possède donc des récepteurs fonctionnels à la GnRH et sécrète LH et FSH quand elle est stimulée : l'hypothèse 2 est rejetée. Cause du retard pubertaire de X : un défaut de sécrétion de GnRH par l'hypothalamus (hypothèse 1 retenue).

4. Idée : une fixation qui sature signe des récepteurs spécifiques en nombre limité ; pas de fixation = pas de récepteurs. Chez la femme fertile, la radioactivité fixée augmente avec la dose de FSH radioactive puis tend vers un plateau (≈ 90 UA) : la FSH se fixe sur des récepteurs spécifiques, qui finissent par être tous occupés. Chez Y, la radioactivité reste très faible (au plus 3 UA) quelle que soit la dose : ses cellules folliculaires ne fixent pas la FSH, elles sont dépourvues de récepteurs à la FSH. Les follicules existent (biopsie), mais, insensibles à la FSH, ils ne dépassent pas le stade de follicule primaire, ne deviennent jamais cavitaires et ne sécrètent pas d'œstradiol. Cause du retard pubertaire de Y : ovarienne, par absence de récepteurs à la FSH.

5. Idée : on apporte l'hormone qui manque juste en aval du niveau défaillant. Fille X : injections pulsatiles de GnRH (pompe portable, une dose toutes les 90 minutes environ) : c'est le mode naturel de sécrétion de la GnRH, et c'est lui qui a relancé l'hypophyse au test 1 ; une administration continue finirait au contraire par bloquer la réponse hypophysaire. Des injections de LH et FSH seraient une autre solution. Fille Y : GnRH, LH et FSH sont inutiles (déjà élevées, et sans récepteurs à la FSH). On lui apporte un traitement substitutif d'œstrogènes, puis d'œstrogènes et de progestatif de synthèse : il développe les caractères sexuels secondaires et l'endomètre, et fait apparaître des règles ; il ne rend pas la fertilité, car les follicules restent bloqués et aucune ovulation n'aura lieu.

6. Idée : le schéma ne garde que les liens prouvés par les documents, et marque le point de rupture. Schéma fonctionnel attendu chez la fille Y :

  • Hypothalamus —GnRH (sécrétion accrue)→ hypophyse antérieure —FSH et LH (48 et 32 mUI/mL, élevées)→ ovaire ;
  • au niveau de l'ovaire : cellules folliculaires sans récepteurs à la FSH (✗) → pas de croissance folliculaire → œstradiol très faible (9 pg/mL) ;
  • œstradiol faible → pas de rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse (flèche barrée) → FSH et LH restent élevées ;
  • œstradiol faible → endomètre non développé → pas de menstruation : aménorrhée primaire, caractères sexuels secondaires non développés.

Changer d’énoncé, garder le raisonnement

Choisis un seul transfert après le sujet principal. Qu’est-ce qui change ? Quel résultat ou quelle méthode peux-tu réutiliser ? Les autres exercices restent disponibles pour une prochaine séance.

Variantes rencontrées : homme à testostérone basse et LH élevée, hypothèse testiculaire et traitement par testostérone (contrôle 2015) ; femme stérile sans follicule mûr, complexe hypothalamo-hypophysaire normal (contrôle 2017) ; deux garçons en retard pubertaire, test à la GnRH puis GnRH radioactive sur des cellules hypophysaires (contrôle 2021) ; rat stérile dont les cellules de Sertoli ne fixent pas la FSH radioactive (contrôle 2023) ; fille à œstrogènes bas et FSH élevée, FSH radioactive non fixée sur les ovaires (contrôle 2024) ; rat stérile d'origine hypophysaire, GnRH radioactive sur les cellules à FSH (contrôle 2025, Sciences expérimentales) ; polluant fixé sur l'hypophyse et solutions sans médicaments (contrôle 2026). Deux femmes aménorrhéiques relancées ou non par la Gn-RH (principale 2015, Sciences expérimentales).

Exercices d'entraînement — une nuance à la fois

1 Drill RE-I.1 — testostérone basse et LH élevée : localiser le défaut au testicule
Entraînement 01 / 06

Drill RE-I.1 — testostérone basse et LH élevée : localiser le défaut au testicule

4 questionsCorrigé masqué

Un homme B, âgé de 24 ans, consulte pour infertilité ; ses caractères sexuels secondaires régressent. On dose sa testostérone et sa LH pendant 8 heures et on les compare à celles d'un homme témoin A.

Testostérone (ng/mL)LH (mUI/mL)
Homme témoin A4 à 7, pulsatile1,5 à 4, pulsatile
Homme B0,6, peu variable9 à 14, pulsatile

On injecte ensuite à chacun une dose d'hCG, une hormone qui se fixe sur les mêmes récepteurs que la LH. En 24 heures, la testostérone de A passe de 5 à 11 ng/mL ; celle de B reste à 0,7 ng/mL.

  1. Comparez les dosages de l'homme B à ceux du témoin.
  2. Expliquez le taux de LH de l'homme B et montrez que son complexe hypothalamo-hypophysaire fonctionne.
  3. Exploitez le résultat de l'injection d'hCG afin de localiser le défaut chez B.
  4. Proposez un traitement hormonal pour B et expliquez pourquoi un traitement par la LH serait inefficace.
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1. La testostérone de B (0,6 ng/mL, peu variable) est plus de 5 fois inférieure à la plus faible valeur de l'homme témoin (4 ng/mL) ; sa LH (9 à 14 mUI/mL) dépasse toutes les valeurs du témoin (1,5 à 4) tout en restant pulsatile.

2. Idée : LH élevée + testostérone basse = rétrocontrôle négatif levé. Chez le témoin, la testostérone freine la sécrétion de GnRH et de LH (rétrocontrôle négatif). Chez B, la testostérone trop faible ne freine plus l'axe : l'hypothalamus et l'hypophyse sécrètent davantage, d'où une LH élevée et pulsatile. Le complexe hypothalamo-hypophysaire de B est donc fonctionnel.

3. Chez A, la stimulation des récepteurs de la LH double la testostérone : les cellules de Leydig répondent. Chez B, la testostérone ne varie pas : ses cellules de Leydig ne répondent pas à la stimulation (cellules déficientes ou dépourvues de récepteurs fonctionnels). Le défaut est testiculaire.

4. Traitement : injections de testostérone, qui compensent le déficit (caractères sexuels secondaires, libido) ; la fertilité n'est pas garantie pour autant. Un apport de LH serait inefficace : la LH de B est déjà élevée et ses cellules de Leydig n'y répondent pas, comme le montre le test à l'hCG.

2 Drill RE-I.2 — deux femmes aménorrhéiques : LH haute ou basse, puis la GnRH lue sur l'endomètre
Entraînement 02 / 06

Drill RE-I.2 — deux femmes aménorrhéiques : LH haute ou basse, puis la GnRH lue sur l'endomètre

3 questionsCorrigé masqué

Deux femmes C et D, âgées de 25 ans, n'ont plus de règles depuis 8 mois ; un test de grossesse est négatif chez les deux. On dose leurs hormones pendant 30 jours.

LH (mUI/mL)Œstradiol (pg/mL)Progestérone (ng/mL)
Femme C≈ 25, constante≈ 10, constant< 0,5
Femme D≈ 1, constante≈ 12, constant< 0,5
Femme témoin3 à 8, pic de 60 au 14ᵉ jourdeux pics (250 et 150)≈ 12 en phase lutéale

On injecte ensuite à chacune, pendant trois semaines, une faible dose de GnRH toutes les 90 minutes. L'échographie montre que l'épaisseur de l'endomètre passe de 3 à 10 mm chez D et reste à 3 mm chez C.

  1. Analysez les dosages et proposez, pour chaque femme, une hypothèse expliquant l'absence de règles.
  2. Exploitez le résultat des injections de GnRH afin de vérifier ces hypothèses.
  3. Expliquez la chaîne d'événements qui relie la GnRH injectée à l'épaississement de l'endomètre chez D.
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1. Chez les deux femmes, les hormones ovariennes sont très faibles et constantes : pas de croissance folliculaire, pas de corps jaune, donc pas de cycle ni de règles. Chez C, la LH est élevée et sans pic : l'ovaire ne freine plus l'axe (rétrocontrôle négatif levé) — hypothèse : défaillance ovarienne. Chez D, la LH est très faible : l'ovaire n'est pas stimulé — hypothèse : défaut hypothalamique ou hypophysaire.

2. Idée : l'endomètre ne s'épaissit que si toute la chaîne en aval de la GnRH fonctionne. Chez D, la GnRH provoque l'épaississement de l'endomètre (3 → 10 mm) : l'hypophyse, l'ovaire et l'utérus répondent ; c'est la GnRH qui manquait → défaut hypothalamique. Chez C, la GnRH n'a aucun effet : ses gonadostimulines étaient déjà élevées, l'ovaire ne répond pas → origine ovarienne confirmée.

3. GnRH pulsatile → l'hypophyse antérieure sécrète FSH et LH → croissance des follicules, qui sécrètent de l'œstradiol → l'œstradiol stimule la prolifération de l'endomètre, qui s'épaissit.

3 Drill RE-I.3 — tout bas sans relance par la GnRH : l'hypophyse, et fixer n'est pas répondre
Entraînement 03 / 06

Drill RE-I.3 — tout bas sans relance par la GnRH : l'hypophyse, et fixer n'est pas répondre

3 questionsCorrigé masqué

Un garçon Z, âgé de 17 ans, présente un retard pubertaire : ses testicules restent petits et la spermatogenèse n'a pas débuté. Ses hormones LH, FSH et testostérone sont très inférieures à celles d'un garçon pubère. On lui injecte de la GnRH de façon pulsatile pendant 3 jours : sa LH et sa FSH restent inférieures à 0,5 mUI/mL et sa testostérone ne varie pas.

Des cellules hypophysaires gonadotropes de Z et d'un garçon témoin sont ensuite cultivées en présence de GnRH radioactive. On mesure la radioactivité fixée sur les cellules et la LH libérée dans le milieu (unités arbitraires).

Radioactivité fixéeLH libérée
Cellules du témoin10040
Cellules de Z961
  1. Exploitez le résultat des injections de GnRH : quel niveau de l'axe est écarté, lequel est mis en cause ?
  2. Exploitez les résultats de la culture afin de préciser l'anomalie des cellules hypophysaires de Z.
  3. Proposez un traitement hormonal adapté et justifiez pourquoi la GnRH ne convient pas.
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1. Chez un sujet dont seul l'hypothalamus est défaillant, la GnRH injectée relancerait LH et FSH. Ici, LH et FSH restent effondrées : la GnRH apportée ne suffit pas. Le défaut n'est pas (seulement) hypothalamique : il est hypophysaire.

2. Idée : distinguer la fixation de l'hormone et la réponse de la cellule. Les cellules de Z fixent la GnRH radioactive autant que celles du témoin (96 contre 100) : elles possèdent des récepteurs à la GnRH fonctionnels. Mais elles ne libèrent presque pas de LH (1 contre 40) : l'anomalie se situe après la fixation, dans la synthèse ou la libération des gonadostimulines.

3. Traitement : injections de FSH et de LH, qui stimulent directement les testicules (spermatogenèse, sécrétion de testostérone). La GnRH est inutile : elle se fixe déjà normalement mais ne déclenche aucune sécrétion.

4 Drill RE-I.4 — testostérone normale mais spermatogenèse bloquée : FSH élevée, inhibine basse, récepteurs de Sertoli
Entraînement 04 / 06

Drill RE-I.4 — testostérone normale mais spermatogenèse bloquée : FSH élevée, inhibine basse, récepteurs de Sertoli

4 questionsCorrigé masqué

Un rat pubère R est stérile alors que ses caractères sexuels sont normaux. Sa spermatogenèse est bloquée : ses tubes séminifères ne contiennent que des spermatogonies et de rares spermatocytes I ; ses cellules de Leydig sont d'aspect normal. On dose quatre hormones chez R et chez un rat témoin.

Testostérone (ng/mL)LH (ng/mL)FSH (ng/mL)Inhibine (pg/mL)
Rat témoin5,02,03,080
Rat R4,82,19,510

On injecte ensuite de la FSH radioactive aux deux rats : la radioactivité se localise sur les cellules de Sertoli du témoin ; aucune radioactivité n'est détectée dans les testicules de R.

  1. Justifiez le développement normal des caractères sexuels du rat R.
  2. Expliquez pourquoi, chez R, la FSH est élevée alors que la LH est normale.
  3. Exploitez le résultat de l'injection de FSH radioactive afin de préciser la cause de la stérilité de R.
  4. Expliquez pourquoi des injections de FSH ne corrigeraient pas cette stérilité.
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1. Testostérone (4,8 contre 5,0 ng/mL) et LH (2,1 contre 2,0) sont normales : la LH stimule des cellules de Leydig fonctionnelles, qui sécrètent la testostérone responsable des caractères sexuels.

2. Idée : chaque gonadostimuline a son propre frein. La LH est freinée par la testostérone, normale : la LH reste normale. La FSH est freinée par l'inhibine des cellules de Sertoli ; chez R, l'inhibine est 8 fois plus faible (10 contre 80 pg/mL) : le rétrocontrôle négatif sur la FSH est levé, d'où une FSH environ 3 fois plus élevée.

3. La FSH ne se fixe pas dans les testicules de R : ses cellules de Sertoli sont dépourvues de récepteurs à la FSH. Non stimulées, elles ne sécrètent presque plus d'inhibine (10 contre 80 pg/mL) ni d'ABP : la testostérone n'est pas concentrée auprès des cellules germinales et la spermatogenèse s'arrête au début de la lignée → stérilité.

4. La FSH de R est déjà trois fois plus élevée que la normale, et ses cellules cibles n'ont pas de récepteurs : en ajouter ne changerait rien.

5 Drill RE-I.5 — trois garçons, trois niveaux : classer les cas par deux tests et traiter chacun
Entraînement 05 / 06

Drill RE-I.5 — trois garçons, trois niveaux : classer les cas par deux tests et traiter chacun

3 questionsCorrigé masqué

Trois garçons G1, G2 et G3, âgés de 17 ans, présentent un retard pubertaire. On mesure leurs hormones, puis leur réponse à deux tests : une injection de GnRH (on mesure la LH une heure après) et une injection d'hCG, qui agit comme la LH (on mesure la testostérone 24 heures après).

LHFSHTestostéroneLH après GnRHTestostérone après hCG
G10,40,30,56,55,8
G20,50,40,40,56,1
G318250,6300,7
Témoin455,51211

LH et FSH en mUI/mL, testostérone en ng/mL.

  1. Comparez les dosages de départ au témoin et regroupez les garçons selon le niveau de l'axe que les dosages mettent en cause.
  2. Exploitez les deux tests afin de préciser la cause du retard pubertaire de chaque garçon.
  3. Proposez un traitement hormonal permettant de corriger le retard pubertaire de chaque garçon.
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1. Les trois garçons ont une testostérone effondrée (0,4 à 0,6 contre 5,5 ng/mL). Chez G1 et G2, LH et FSH sont aussi très basses : l'hypothalamus ou l'hypophyse est en cause. Chez G3, LH et FSH sont très élevées (18 et 25) : rétrocontrôle négatif levé, le testicule est en cause.

2. Idée : le test à la GnRH interroge l'hypophyse, le test à l'hCG interroge le testicule. G1 : la GnRH fait passer la LH de 0,4 à 6,5 et l'hCG fait monter la testostérone (5,8) : hypophyse et testicule répondent → défaut hypothalamique (GnRH). G2 : la GnRH ne modifie pas la LH (0,5) mais l'hCG relance la testostérone (6,1) : le testicule répond, l'hypophyse non → défaut hypophysaire. G3 : l'hCG ne modifie pas la testostérone (0,7) → défaut testiculaire (cellules de Leydig).

3. G1 : GnRH en injections pulsatiles (ou LH + FSH). G2 : LH et FSH (gonadostimulines), la GnRH étant sans effet. G3 : testostérone, les gonadostimulines étant déjà élevées et inefficaces.

6 Drill RE-I.6 — un pesticide qui mime l'œstradiol : localiser son action et proposer des solutions sans médicament
Entraînement 06 / 06

Drill RE-I.6 — un pesticide qui mime l'œstradiol : localiser son action et proposer des solutions sans médicament

4 questionsCorrigé masqué

Un agriculteur H, âgé de 35 ans, épand depuis dix ans un pesticide P. Il consulte pour infertilité. Son spermogramme indique 12 millions de spermatozoïdes par mL (sperme fécondant : au moins 20 millions par mL).

LH (mUI/mL)FSH (mUI/mL)Testostérone (ng/mL)
Homme H1,01,21,8
Homme témoin455,5

Chez le rat, le pesticide rendu radioactif se fixe sur des cellules de l'hypothalamus et de l'hypophyse, mais pas sur les testicules ; en culture, sa fixation sur les cellules hypophysaires est empêchée par un excès d'œstradiol non radioactif. Chez trois lots de rats exposés à une dose nulle, faible ou forte de P, on mesure respectivement une LH de 3,0 ; 2,0 et 0,8 ng/mL et une testostérone de 6,0 ; 3,9 et 1,6 ng/mL.

  1. Identifiez l'anomalie du spermogramme de H.
  2. Comparez les taux d'hormones de H à ceux du témoin et dégagez le niveau de l'axe concerné.
  3. Exploitez les résultats obtenus chez le rat afin d'expliquer comment le pesticide P perturbe la spermatogenèse et conduit à l'infertilité.
  4. Proposez deux solutions sans médicament permettant à H de restaurer sa fonction reproductrice, et précisez au bout de combien de temps un nouveau spermogramme est pertinent.
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1. 12 millions de spermatozoïdes par mL, contre au moins 20 pour un sperme fécondant : oligospermie.

2. LH, FSH et testostérone de H sont toutes plus de 3 fois inférieures à celles du témoin. Une testostérone basse avec des gonadostimulines basses met en cause le complexe hypothalamo-hypophysaire, qui stimule trop peu les testicules.

3. Idée : une substance qui occupe les récepteurs de l'œstradiol agit comme lui. P se fixe sur l'hypothalamus et l'hypophyse, sur les mêmes récepteurs que l'œstradiol (sa fixation est déplacée par l'œstradiol). Il exerce donc, comme l'œstradiol, un rétrocontrôle négatif : baisse de la GnRH, puis de la LH et de la FSH ; les testicules moins stimulés sécrètent moins de testostérone et produisent moins de spermatozoïdes. L'effet dépend de la dose : plus la dose est forte, plus la LH (3,0 → 0,8) et la testostérone (6,0 → 1,6) baissent.

4. Solutions sans médicament : supprimer l'exposition (changer de poste ou confier l'épandage à un autre procédé) et, à défaut, se protéger (combinaison, gants, masque, respect des délais avant de revenir sur les parcelles traitées). Une spermatogenèse complète dure environ 74 jours : un nouveau spermogramme est pertinent environ 3 mois après l'arrêt de l'exposition.

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